Hipotiroidismo

Una guía rápida de todo lo que debes saber sobre hipotiroidismo.

El hipotiroidismo es una afección endocrina caracterizada por la insuficiente producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Estas hormonas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), son cruciales para la regulación del metabolismo, crecimiento y desarrollo. La fisiopatología del hipotiroidismo abarca una compleja interacción de factores genéticos, autoinmunes, nutricionales y ambientales que resultan en la disfunción tiroidea.

La glándula tiroides, ubicada en el cuello, produce T4 y T3 bajo la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. El hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula la hipófisis para liberar la hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH, a su vez, promueve la producción y liberación de T4 y T3 por la tiroides. La T3 es la forma activa de la hormona tiroidea, mientras que la T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos.

Clasificación del hipotiroidismo

El hipotiroidismo se clasifica principalmente en primario, secundario y terciario, basado en el nivel del eje hormonal afectado:

1. Hipotiroidismo primario: ocurre cuando la disfunción se origina en la glándula tiroides. Las causas comunes incluyen la tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo, yatrogenia (por ejemplo, después de la tiroidectomía o terapia con yodo radiactivo) y ciertos medicamentos.
2. Hipotiroidismo secundario: resulta de la insuficiencia de la hipófisis para producir TSH adecuada. Puede deberse a tumores hipofisarios, radioterapia, cirugía hipofisaria o enfermedades infiltrativas.
3. Hipotiroidismo terciario: es causado por la falta de producción de TRH por el hipotálamo, lo que a su vez reduce la secreción de TSH. Es menos común y puede ser resultado de lesiones hipotalámicas o enfermedades infiltrativas.

Mecanismos etiológicos

• Tiroiditis de Hashimoto: es la causa más común de hipotiroidismo en países desarrollados. Es una enfermedad autoinmune en la que los anticuerpos dirigidos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina causan destrucción progresiva del tejido tiroideo. La infiltración linfocítica y la fibrosis resultante comprometen la capacidad de la tiroides para producir hormonas tiroideas.
• Deficiencia de yodo: en áreas con deficiencia de yodo, la tiroides no puede sintetizar suficientes hormonas tiroideas, lo que conduce al bocio endémico y al hipotiroidismo. El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas, y su deficiencia altera la producción de T3 y T4.
• Medicamentos y toxinas: algunos medicamentos, como el litio, la amiodarona y los inhibidores de la tirosina cinasa, pueden interferir con la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. La exposición a toxinas ambientales también puede afectar la función tiroidea.
• Tiroidectomía y terapia con yodo radiactivo: la ablación parcial o total de la tiroides, ya sea quirúrgica o mediante yodo radiactivo, es una causa iatrogénica de hipotiroidismo.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas del hipotiroidismo reflejan una disminución generalizada de la actividad metabólica. Incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío, piel seca, estreñimiento, bradicardia, depresión y alteraciones menstruales. En casos severos, puede desarrollarse mixedema, una forma avanzada de hipotiroidismo caracterizada por edema facial, voz ronca y cambios mentales profundos.

Diagnóstico

El diagnóstico del hipotiroidismo se basa en la medición de los niveles séricos de TSH y hormonas tiroideas. En el hipotiroidismo primario, la TSH está elevada debido a la falta de retroalimentación negativa por las bajas concentraciones de T3 y T4. En el hipotiroidismo secundario o terciario, tanto TSH como T4 están bajos. Los anticuerpos antitiroideos pueden confirmar una etiología autoinmune.

Tratamiento

El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la administración de levotiroxina, una forma sintética de T4, para normalizar los niveles hormonales y aliviar los síntomas. La dosificación se ajusta individualmente y requiere monitorización periódica de TSH y T4 libre para asegurar una adecuada sustitución hormonal.

Levotiroxina sódica

La levotiroxina sódica es la forma sintética de la hormona tiroidea tiroxina (T4). Su fórmula química es C15H10I4NNaO4•H2O. La molécula de levotiroxina consiste en dos anillos bencénicos unidos por un puente éter, y contiene cuatro átomos de yodo. La estructura específica es la siguiente:

  I       I

   \     /

    C6H3-CH2-O-CH2-C6H3

   /     \

  I       I

• Es una L-isómero de la tiroxina.
• La versión sódica es la forma salina, mejorando su solubilidad en agua.

Mecanismo de acción

• La levotiroxina sódica actúa como una hormona tiroidea sustituta.
• En el cuerpo, se convierte en triyodotironina (T3) a través de la deiodinación periférica, principalmente en el hígado y los riñones.
• T4 y T3 se unen a los receptores de hormonas tiroideas (TR) en el núcleo celular, regulando la transcripción génica y, por tanto, la síntesis de proteínas.
• Estos receptores están presentes en casi todos los tejidos del cuerpo, afectando el metabolismo basal, el crecimiento y el desarrollo.

Efectos fisiológicos

• Metabolismo: incrementa el consumo de oxígeno y la tasa metabólica basal.
• Desarrollo y crecimiento: es crucial para el desarrollo cerebral y el crecimiento durante la infancia.
• Sistema cardiovascular: aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón.
• Sistema Nervioso Central: mejora el estado de alerta y la respuesta emocional.
• Sistema musculoesquelético: influye en la fuerza muscular y el crecimiento óseo.

Absorción

• La levotiroxina sódica se absorbe principalmente en el intestino delgado (duodeno y yeyuno).
• La biodisponibilidad oral es aproximadamente del 40 al 80%, dependiendo de factores como la ingesta de alimentos, la formulación del medicamento y la presencia de enfermedades gastrointestinales.
• Los alimentos, especialmente aquellos ricos en fibra, pueden disminuir su absorción.

Distribución

• Una vez absorbida, la levotiroxina se une en un alto porcentaje (>99%) a proteínas plasmáticas, principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), la transtiretina y la albúmina.
• Tiene un volumen de distribución (Vd) de aproximadamente 10-12 L.
• Metabolismo:
• La conversión de T4 a T3 (la forma activa) ocurre predominantemente en el hígado y los riñones mediante la acción de las deiodinasas.
• T4 también puede ser convertida a rT3 (triyodotironina inversa), una forma inactiva.
• Eliminación:
• La levotiroxina se elimina principalmente por el hígado a través de la conjugación con ácido glucurónico y sulfato.
• La vida media de eliminación de T4 es de aproximadamente 6 a 7 días en individuos eutiroideos, y puede variar en estados hipo o hipertiroidismo (prolongada en hipotiroidismo y acortada en hipertiroidismo).
• Aproximadamente el 80% de T4 se desiodina a T3 y rT3, mientras que el resto se excreta sin cambios en la bilis y la orina.

Consideraciones clínicas

• Inicio de acción: los efectos terapéuticos suelen observarse dentro de 3-5 días, pero pueden tardar varias semanas en alcanzar el estado estacionario y la máxima efectividad.
• Monitorización: la dosis de levotiroxina se ajusta según los niveles de TSH y T4 libre en sangre, manteniendo la TSH dentro del rango normal para el control adecuado del hipotiroidismo.

El hipotiroidismo es una condición multifactorial que resulta en una deficiencia de hormonas tiroideas, afectando diversas funciones corporales. La monitorización y tratamiento continuos son esenciales para prevenir complicaciones a largo plazo y mantener la homeostasis metabólica.

La levotiroxina sódica es un medicamento esencial en el tratamiento del hipotiroidismo, proporcionando una sustitución hormonal eficaz. Su estructura química, basada en la forma natural de la tiroxina, permite su conversión en la hormona activa T3, facilitando la regulación de procesos metabólicos críticos.

Inhibidores de la TPO en la alimentación

El hipotiroidismo es una condición en la que la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas, lo que puede llevar a una variedad de síntomas como fatiga, aumento de peso, depresión y sensibilidad al frío. La tiroides produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), y la enzima tiroperoxidasa (TPO) juega un papel crucial en la síntesis de estas hormonas.

Ciertos alimentos contienen compuestos que pueden inhibir la actividad de la TPO, afectando la producción de hormonas tiroideas. Estos alimentos son conocidos como bociógenos. A continuación se detallan algunos de los principales alimentos y compuestos que pueden inhibir la TPO:

• Crucíferas:
• Brócoli, coles de Bruselas, repollo, coliflor, col rizada (kale), nabos, rábano y mostaza.
• Estos vegetales contienen glucosinolatos, que se convierten en compuestos como el tiocianato y el isotiocianato, que pueden interferir con la captación de yodo y la actividad de la TPO.
• Soja y productos de soja:
• Tofu, leche de soja, edamame y miso.
• Contienen isoflavonas (genisteína y daidzeína) que pueden inhibir la actividad de la TPO y afectar la síntesis de hormonas tiroideas.
• Alimentos ricos en ácido oxálico:
• Espinacas, acelgas, remolachas y batatas.
• El ácido oxálico puede interferir con la absorción de calcio y yodo, impactando indirectamente la función tiroidea.
• Mijo:
• Contiene flavonoides como la apigenina y la luteolina, que pueden inhibir la actividad de la TPO.
• Alimentos procesados y ricos en bromatos:
• Pan procesado, productos horneados con agentes mejoradores.
• El bromato puede competir con el yodo, afectando la síntesis de hormonas tiroideas.

Recomendaciones generales para personas con hipotiroidismo

• Moderación y cocción:
• La cocción de los vegetales crucíferos y otros alimentos bociógenos puede reducir significativamente sus efectos inhibidores sobre la TPO.
• No es necesario eliminar completamente estos alimentos de la dieta, pero se recomienda consumirlos con moderación y bien cocidos.
• Suplementación y dieta balanceada:
• Asegurarse de tener una ingesta adecuada de yodo, selenio y zinc, nutrientes esenciales para la función tiroidea.
• Las fuentes de yodo incluyen algas marinas, productos lácteos y sal yodada. El selenio se encuentra en nueces de Brasil, pescados y mariscos, y el zinc en carnes, nueces y semillas.

La dosis recomendada de yodo, selenio y zinc para un paciente con hipotiroidismo varían según factores como la edad, el sexo, el estado de salud general y las necesidades específicas de cada persona. A continuación, se presentan las dosis diarias recomendadas (DDR) de estos nutrientes según las guías generales, aunque es importante que cada paciente consulte con su médico o nutricionista para obtener recomendaciones personalizadas.

Yodo

• Dosis diaria recomendada:
• Adultos: 150 microgramos (mcg) por día
• Mujeres embarazadas: 220 mcg por día
• Mujeres lactantes: 290 mcg por día
• Fuentes de yodo:
• Sal yodada
• Productos del mar (pescados y mariscos)
• Algas marinas
• Productos lácteos
• Huevos

Nota: es importante no exceder una ingesta de yodo significativamente mayor sin supervisión médica, ya que tanto la deficiencia como el exceso de yodo pueden afectar la función tiroidea.

Selenio

• Dosis diaria recomendada:
• Adultos: 55 microgramos (mcg) por día
• Mujeres embarazadas: 60 mcg por día
• Mujeres lactantes: 70 mcg por día
• Fuentes de selenio:
• Nueces de Brasil (una de las fuentes más ricas)
• Pescados y mariscos
• Carnes (especialmente hígado)
• Huevos
• Productos lácteos
• Cereales integrales

Nota: la ingesta de nueces de Brasil debe ser moderada debido a su alto contenido de selenio. 1 o 2 nueces de Brasil pueden ser suficientes para alcanzar la DDR.

Zinc

• Dosis diaria recomendada:
• Hombres adultos: 11 miligramos (mg) por día
• Mujeres adultas: 8 mg por día
• Mujeres embarazadas: 11 mg por día
• Mujeres lactantes: 12 mg por día
• Fuentes de Zinc:
• Carnes rojas
• Mariscos (especialmente ostras, que tienen un alto contenido de zinc)
• Aves
• Frijoles
• Nueces y semillas
• Productos lácteos
• Cereales integrales

Nota: las personas vegetarianas o veganas pueden necesitar fuentes adicionales de zinc o suplementos debido a la menor biodisponibilidad del zinc en alimentos vegetales.

Consideraciones adicionales

• Suplementación:
• Antes de iniciar cualquier suplemento, es esencial discutirlo con un médico, ya que la suplementación excesiva puede causar toxicidad y efectos adversos.
• La suplementación debe ser personalizada y basada en análisis de sangre y evaluaciones de salud.
• Interacciones y absorción:
• La absorción de zinc puede ser inhibida por la ingesta alta de fitatos (presentes en cereales integrales y legumbres) y calcio. Es recomendable separar la ingesta de suplementos de zinc y calcio.
• El selenio y el yodo trabajan sinérgicamente en la función tiroidea, por lo que un balance adecuado de ambos es crucial.
• Consulta médica:
• Las personas con hipotiroidismo deben consultar con un endocrinólogo o un nutricionista para personalizar su dieta y asegurarse de que no estén agravando su condición con la ingesta de bociógenos.

En resumen, mientras ciertos alimentos pueden inhibir la TPO y afectar la función tiroidea, una dieta balanceada y adecuadamente cocida puede ayudar a mitigar estos efectos.